近期慕尼黑科学家发现一个能够促进结肠癌转移的因子，该因子或可成为治疗靶点。
HeikoHermeking教授称，我们采用结肠癌为模型，研究ZNF281蛋白是否与c-MYC蛋白有相互作用，在癌细胞迁移中是否有作用。
实验结果发现ZNF281蛋白序列中包含多个SNAIL蛋白结合位点，而SNAIL蛋白是c-MYC促进EMT过程中重要的蛋白。Hermeking博士称，我们发现SNAIL依靠与ZNF281结合来促进癌细胞迁移。而且这是一个正反馈环路，ZNF281蛋白与SNAIL蛋白结合后会促进ZNF281基因的进一步表达。
小RNA miR-34a能够控制细胞中ZNF281蛋白保持正常水平，而miRNA-34a的转录又是被SNAIL抑制的。因此SNAIL也能通过该通路提高ZNF281蛋白的水平。
Hermeking博士之前研究发现肿瘤抑制因子p53能够诱导miR-34a，这也是抑制EMT过程的一个保护机制。因此SNAIL能够通过两种通路刺激ZNF281的表达来增强癌细胞的迁移。
科学家进一步在小鼠实验中确定了ZNF281在肿瘤迁移的重要作用。缺少ZNF281蛋白的结肠癌细胞不能转移到肺脏。
Hermeking博士总结道，在小鼠模型中抑制ZNF281活性能够抑制癌细胞转移，所以ZNF281很可能是治疗结肠癌转移的靶点。Hermeking博士打算进一步确认ZNF281蛋白的功能，希望能够开发针对该蛋白的药物治疗癌症。
c-MYC能够控制包括细胞生长，分裂等数百个基因的活性，该基因的突变会导致严重的后果，包括肿瘤的产生。研究发现大多数肿瘤中都有c-MYC基因的异常活化。c-MYC基因在控制癌细胞转移方面也起了重要作用，该基因能够激活上皮细胞间质化过程（epithelial-mesenchymal transition ，EMT）。
注：上皮细胞间质化是具有极性的上皮细胞转换成具有移行能力的间质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程，它存在于人体多个生理和病理过程中。EMT与肿瘤细胞的侵袭和转移有着密切的关系。
