高同型半胱氨酸血症是指血浆或血清中游离及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混合性二硫化物含量增高。正常空腹血浆同型半胱氨酸( Hcy)的总量为5~ 15 ymol/L，高于此范围称为高同型半胱氨酸血症。随后各国学者对同型半胱氨酸与心脑血管疾病之间的关系进行了大量研究。血浆中同型半胱氨酸升高已被确认为脑血管疾病的一个重要危险因素，降低Hcy水平可以减少心脑血管疾病的发生率。

　　研究表明，脑血管病患者Hcy水平明显增高，是正常对照组的3.35倍。

　　脑血管病患者中52%的病例血Hcy增高，脑出血和脑梗死患者高Hcy血症的发生率无明显差异，证明血Hcy增高不但与脑梗死，而且与脑出血的关系非常密切，是脑血管病的重要独立危险因素。

　　高Hcy的致病机制：Hcy可能通过各种机制致病，其中包括造成内皮损伤和功能异常，刺激血管平滑肌细胞增生，破坏机体凝血和纤溶的平衡，影响脂质代谢等，使机体处于血栓前状态，从而增加了缺血性心脑血管疾病发病的危险。

　　(1)内皮细胞功能紊乱：Hcy与内皮来源的NO反应生成S-亚硝基Hcy，后者具有强烈的扩张血管和抗血小板功能。而在高Hcy血症时，NO产生受抑制，由NO介导的内皮依赖性血管舒张功能明显受限，使Hcy的毒性作用增强。Hcy氧化生成高半胱氨酸时产生的过氧化氢对血管内皮细胞也有强烈的毒性作用。过氧化氢酶可防止Hcy对血管内皮的损伤，Hcy对血管内皮的损伤是通过氧自由基介导的。自由基和过氧化氢促使低密度脂蛋白胆固醇的氧化，增加泡沫细胞的形成，后者是粥样斑块的组成成分，久而久之使血管内壁增厚导致动脉管腔狭窄，易于出现缺血性心脑血管疾病。

　　(2)平滑肌细胞增生：Hcy可使动脉平滑肌细胞的DNA合成升高25%，对平滑肌细胞的生长促进以及对损伤内皮细胞再生的阻碍作用，是Hcy诱导动脉粥样硬化形成的重要机制。

　　(3)血小板功能紊乱研究表明，Hcy能改变花生四烯酸代谢，使血栓烷A2 (TXA：)合成增加。TXA：具有缩血管和促血小板聚集的作用，促使血栓形成，发生动脉粥样硬化病变，引起缺血性心脑血管疾病。